U nedavnoj studiji na životinjama istraživači su identificirali mehanizam koji im je omogućio liječenje srčanog tkiva i učinio srca zdravih miševa otpornijima prije srčanog udara.

Rezultati studije objavljeni su u časopisu Nature Cardiovascular Research.

“Većina srčanih udara uzrokovana je koronarnom arterijskom bolešću koja može uzrokovati sužavanje vaših koronarnih arterija. Suženje je posljedica postupnog nakupljanja masnih naslaga koje se nazivaju ateroma. Ako se komadić ateroma odvoji, oko njega se stvara krvni ugrušak kako bi pokušao popraviti oštećenje stijenke arterije.

Ovaj ugrušak zatim može blokirati vaše koronarne arterije uzrokujući da srčani mišić ostane bez krvi, kisika i vitalnih hranjivih tvari, što dovodi do smrti srčanog mišića. Količina oštećenja srčanog mišića ovisi o veličini područja koje opskrbljuje začepljena arterija. Budući da se srčani mišić ne može regenerirati, nikada se u potpunosti ne oporavi.

Umjesto toga, na mjestu zdravog srčanog mišića formira se ožiljno tkivo”, objasnio je za Medical News Today prof. dr. sc. James Leiper, pomoćni medicinski direktor British Heart Foundationa i profesor molekularne medicine na Fakultetu za kardiovaskularno i metaboličko zdravlje na Sveučilištu u Glasgowu.

Kardiomiociti su mišićna vlakna koja formiraju komore srca, a odgovorne su za kontrakciju mišića koja je neophodna da bi srce moglo istiskivati krv po tijelu. Kada su te stanice oštećene u srčanom udaru, srce gubi dio svoje sposobnosti da jednako učinkovito istiskuje krv po tijelu.

Dok su kardiomiociti sposobni umnožavati se u ljudskim fetusima, ta je sposobnost izgubljena u odraslih ljudi. To znači da se šteta uzrokovana događajima poput srčanog udara ne može ispraviti.

Budući da se kardiomiociti ne mogu razmnožavati nakon oštećenja uzrokovanog srčanim udarom, provedena su istraživanja o tome kako se kardiomiociti mogu dediferencirati natrag u fazu u kojoj mogu proliferirati. Razjašnjavanje mehanizama oko toga moglo bi pružiti informacije o tome kako se oštećenje srčanog tkiva može poništiti.

Istraživači u laboratoriju dr. Eldada Tzahora na Odsjeku za molekularnu staničnu biologiju Instituta Weizmann, prethodno su identificirali da kada je određeni protein ERBB2, kodiran genom ERBB2, bio prekomjerno izražen, došlo je do dediferencijacije. Međutim, kardiomiociti u ovom dediferenciranom, više proliferativnom stanju imali su ograničenu sposobnost kontrakcije. Istraživači su zatim primijetili da kada je pretjerana ekspresija zaustavljena, kardiomiociti su prošli rediferencijaciju i vratili se svojoj izvornoj kontraktilnoj sposobnosti, a rad srca se poboljšao.

U najnovijem istraživanju laboratorija, koje je vodio dr. Avraham Shakked, Ph.D., pokušali su istražiti mehanizam iza ovog gena i proteina i dugotrajnost njihovih učinaka.

Pokazali su da se transgeni miš koji je imao privremeno aktiviran ERBB2 gen u dobi od tri mjeseca te doživio srčani udar pet mjeseci kasnije, oporavio.

Ovo je pokazalo da su rediferencirani kardiomiociti zadržali dio svoje proliferativne, a time i sposobnosti zacjeljivanja.

"To je bilo najuzbudljivije otkriće za tim jer ima najveći potencijalni učinak za istraživanja u budućnosti", rekao je glavni autor istraživanja dr. Avraham Shakked.

Prof. Mauro Giacca, profesor kardiovaskularnih znanosti na King's Collegeu u Londonu rekao je: "Pitanje razumijevanja vraćaju li se kardiomiociti u fiziološko, diferencirano stanje nakon što su potaknuti na proliferaciju ključno je pitanje za kliničku srčanu regeneraciju, a rezultati koju je grupa Tzahor dobila u svom elegantnom modelu prilično su utješni u tom pogledu.”

(Ordinacija.hr)